Ученые из коллаборации Northwestern Medicine (США) разработали успешный метод лечения детской лейкемии.

 
Ученые из коллаборации Northwestern Medicine (США) разработали успешный метод лечения детской лейкемии. Исследователи выявили механизм, способствующий превращению белых клеток крови в злокачественные, и нашли способ заблокировать его. У мышей, на которых был опробован метод, развитие агрессивного заболевания остановилось. Статья опубликована в журнале Genes & Development.

 

Известно, что некоторые формы лейкоза возникают из-за мутаций в гене, который кодирует белок MLL — гистонметилтрансферазу, являющуюся регулятором активности большого количества генов. Хромосомные перестройки, в результате которых ген MLL может объединяться с генами на других хромосомах и одновременно вызывать острую миелоидную лейкемию и лимфоидную лейкемию (смешанная форма лейкемии). Больные страдают от анемии (малокровия) и имеют в 80 раз больше лейкоцитов, чем здоровые люди. Выживаемость пациентов с таким типом рака крови составляет 30 процентов.


Объединение гена MLL с другим геном вызывает появление химерного белка, способствующего прогрессированию заболевания. Патогенные соединения связываются с хроматином (колмплекс ДНК, РНК и белков внутри клеточных ядер) в лейкоцитах, делая последних злокачественными. Ученые выяснили, что одну из ключевых ролей в развитии заболевания играют таспаза-1 и казеин киназа 2 — молекулы, вызывающие распад нормальных форм гистонметилтрансфераз.

 

Оказалось, что если заблокировать активность казеин киназы 2 с помощью лекарственных препаратов, то фермент таспаза-1 не сможет расщепить MLL. Нормальные формы белка становятся стабильными, связываются с хроматином и вытесняют из него MLL-химеры. Опыты на мышах, в злокачественных клетках которых производится химерный белок MLL-AF9, показали, что ингибирование казеин киназы останавливает прогрессирование лейкемии.


 

 

 

Лента